ncRNAs 介导的 EZH2 高表达与肝细胞癌的预后不良和肿瘤免疫浸润系统性

利高血压生物标志物。

3

EZH2在本能帕金森氏症里的高血压统计分析 (Prognostic Analysis)

示意图 3. GEPIA2 和 Sangerbox 信息库统计分析的具备很高和低 EZH2 理解的本能帕金森氏症的 Kaplan-Meier 存活曲线

(A) 总存活期 (OS)；

(B) 无得病存活 (DFS)。

示意图 4. GEPIA2 和 Sangerbox 信息库统计分析的具备很高和低 EZH2 理解的本能帕金森氏症的 Kaplan-Meier 存活曲线

(A-F) 无实质性在在期 (PFI)。

(G-K) 疾得病特异性存活 (DSS)。

4

EZH2 河段 miRNA 的得出

鉴定借助于 12 个 miRNA，可能通过靶向 EZH2 参与调节调节剂的理解，考虑到可能与 EZH2 混合的河段 miRNA (示意图5)。结果声称 EZH2 理解的 hsa-miR-101-3p 调节可能参与 LIHC 实质性。

示意图 5. 肝蛋白质质癌里 EZH2 潜在河段调控 miRNA 的得出和鉴定

(A) 得出的 miRNA-EZH2 的网络；

(B) 肝蛋白质质癌里候选 miRNA 与 EZH2 的涉及性，其里红色代表正涉及，深蓝色代表负涉及；

(C, D) hsa-miR-101-3p 和 hsa-miR-26b-5p 在肝蛋白质质癌有组织和出现异常有组织里的差异理解统计分析；

(E, F) hsa-miR-101-3p 和 hsa-miR-26b-5p 在肝蛋白质质癌里的高血压统计分析；

(G) hsa-miR-101-3p 和 EZH2 的一组信息。

5

hsa-miR-101-3p 河段 lncRNA 的得出

基于 ENCORI 信息库探险了 hsa-miR-101-3p 的河段 lncRNA。鉴定借助于 63 个可能的 hsa-miR-101-3p 的河段 lncRNA。最终考虑到 SNHG6 和 MALAT1 被 hsa-miR-101-3p 直接靶向， AC239868.3 最终不曾被鉴定为 hsa-miR-101-3p 的潜在河段 lncRNA。

6

LIHC 里 EZH2 的病原体蛋白质质增生和趋化活性统计分析

病原体增生统计分析和趋化活性统计分析结果符合预期 (示意图6)，并强力声称 EZH2 与病原体蛋白质质增生和趋化活性棱涉及，在 LIHC 病原体里起着至关重要的主导作用。

示意图 6. 肝蛋白质质癌里病原体蛋白质质增生与 EZH2 程度的关系

(A) 肝蛋白质质癌里完全相同EZH2拷贝数下各种病原体蛋白质质的增生程度；

(B, C) EZH2 理解程度与肝蛋白质质癌里特征性粒蛋白质质、帕金森氏症涉及成纤维蛋白质质 (CAF)、树突状蛋白质质、B 蛋白质质、CD8+ T 蛋白质质和巨噬蛋白质质增生程度的涉及性。

7

EZH2 与病原体蛋白质质生物标志物在肝蛋白质质癌

里的理解涉及性

实质性验证 EZH2 与肝蛋白质质癌里病原体蛋白质质增生棱涉及的论述，作者深入研究了 EZH2 理解与几种病原体蛋白质质的代表性病原体标志物之在在的关系，断定出 EZH2 的理解程度与大多数病原体标志物密切涉及，深入研究结果声称这些病原体标记突变在病原体蛋白质质增生里起关键主导作用，EZH2 可能参与病原体监视和病原体逃逸。

8

肝蛋白质质癌里 EZH2 理解与病原体起始的涉及性

基于两个完全相同的信息库风险评估了 EZH2 理解与 PD-1、PD-L1 或 CTLA-4 之在在的关系 (示意图7)，断定出特征性 EZH2 理解可能比阳性理解得出更好的病原体治疗中在在体。

示意图 7. 肝蛋白质质癌里EZH2理解与病原体起始突变的关系

(A, D) PDCD1、(B, E) CTLA4 和 (C, F) CD274。

9

GSEA 对 EZH2 的功用统计分析

透过 GSEA 以探险 EZH2 的病原体学主导作用 (示意图8)，断定可能与 EZH2 在病原体和代谢功用里的主导作用涉及的频谱通路和机制。

示意图 8. EZH2 很高理解和低理解样品的 GSEA

(A) 通过 EZH2 很高理解的取样非常丰富了 KEGG 空集里的突变集；

(B) 通过 EZH2 低理解的取样非常丰富了 KEGG 里的突变集；

(C) 通过 EZH2 很高理解的取样非常丰富了 HALLMARK 空集里的突变集；

(D) 通过 EZH2 低理解的取样非常丰富了 HALLMARK 里的突变集。

深入研究总结

SNHG6 或 MALAT1/hsa-miR-101-3p/EZH2 径向被考虑到为肝蛋白质质癌实质性的潜在调控途径 (示意图9)。深入研究断定出， EZH2 在多种类型的本能帕金森氏症 (除此以外肝蛋白质质癌) 里很高理解，并且与肝蛋白质质癌的缺失高血压涉及。构建了 ncRNA 内皮蛋白质质的 EZH2 在肝癌频发和实质性里的调控机制，即 EZH2-hsa-miR-101-3p-SNHG6/MALAT1。此外，还断定出 EZH2 理解不仅与病原体蛋白质质增生涉及，而且与病原体起始突变的理解涉及。

示意图 9. SNHG6/MALAT1-hsa-miR-101-3p-EZH2 径向在肝蛋白质质癌频发里的模型

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